Αλτσχάιμερ από έλλειψη ύπνου σε νεαρή ηλικία;

Ιστορικό

Μόνο την τελευταία δεκαετία η επιστήμη άρχισε να μελετά τη σημασία του ύπνου για την υγεία του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ). Η πιο κοινή μορφή άνοιας - η νόσος του Αλτσχάιμερ - σχετίζεται με διαταραχές του ύπνου, όπως μειωμένη διάρκεια ύπνου ή μειωμένη ποιότητα ύπνου.

Ταυτόχρονα, μελέτες έχουν δείξει ότι η έλλειψη ύπνου σε ενήλικες οδηγεί σε αύξηση σε διάφορες μορφές βήτα αμυλοειδούς και πρωτεΐνες tau στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Σε άτομα με αποφρακτική άπνοια ύπνου, αυξημένα επίπεδα αμυλοειδούς βήτα και φωσφορυλιωμένες πρωτεΐνες ταυ μπορούν να μετρηθούν στο πλάσμα του αίματος.

Μια μειωμένη λειτουργία του γλυφατικού συστήματος θεωρείται ότι είναι ο υποκείμενος μηχανισμός. Αυτή η μορφή του λεμφικού συστήματος, η οποία εμφανίζεται μόνο στο ΚΝΣ και διοχετεύεται στο υγρό, φαίνεται να είναι κυρίως ενεργή σε ποντίκια κατά τη διάρκεια του ύπνου. Κατά τη διάρκεια του ύπνου, η κάθαρση των μεταβολιτών, όπως το αμυλοειδές βήτα, από το εγκεφαλικό παρέγχυμα αυξάνεται. Εκτός από τη μειωμένη κάθαρση των μεταβολικών προϊόντων όταν υπάρχει ανεπαρκής ύπνος, η ποσότητα των συσσωρευμένων μεταβολιτών αυξάνεται όταν ο ασθενής είναι ξύπνιος λόγω της αυξημένης νευρωνικής δραστηριότητας.

Ο καθορισμός του στόχου

Μια ομάδα επιστημόνων με επικεφαλής τον Δρ. Ο Christian Benedict από το Ινστιτούτο Νευροεπιστημών στο Πανεπιστήμιο της Ουψάλα (Σουηδία) διερεύνησε εάν η οξεία στέρηση ύπνου επηρεάζει τα επίπεδα των βιοδεικτών που σχετίζονται με το Αλτσχάιμερ σε νεαρούς ενήλικες που μπορούν να μετρηθούν στο πλάσμα του αίματος [1].

μεθοδολογία

Στη μελέτη, 15 νεαροί άνδρες (ηλικίας 22,3 ± 0,5 ετών) εξετάστηκαν σε δύο τυποποιημένες φάσεις μελέτης 2 ημερών και διανυκτερεύσεων σε εργαστήριο ύπνου. Στην πρώτη φάση της μελέτης, τα άτομα μπόρεσαν να κοιμηθούν ως συνήθως, στη δεύτερη φάση της μελέτης, οι συμμετέχοντες δεν έπρεπε να κοιμούνται τη δεύτερη νύχτα.

Τα επίπεδα στο πλάσμα των πρωτεϊνών tau, του αμυλοειδούς βήτα 40 και 42, NfL (ελαφριά αλυσίδα νευροϊνών) και GFAP (πρωτεΐνη όξινης γλοιακής ίνας) μετρήθηκαν το βράδυ και το πρωί μετά από κάθε παρέμβαση.

Αποτελέσματα

Η συγκέντρωση των πρωτεϊνών tau μετά από στέρηση ύπνου (+ 17,2%) σε σύγκριση με τον κανονικό ύπνο (+ 1,8%) αυξήθηκε (p = 0,035). Δεν υπήρξαν αλλαγές μεταξύ ύπνου και έλλειψης ύπνου για αμυλοειδή βήτα 40 και 42, NfL και GFAP.

συμπέρασμα

Τα αποτελέσματα της μελέτης δείχνουν αυξημένη συγκέντρωση των πρωτεϊνών tau μετά από μια νύχτα χωρίς ύπνο σε νεαρούς ενήλικες. Έτσι, τα στοιχεία παρέχουν στοιχεία ότι η έλλειψη ύπνου έχει αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία του εγκεφάλου σε νεαρή ηλικία.

Οι επιστήμονες τονίζουν ότι τα αποτελέσματα πρέπει να εξεταστούν σε μεγαλύτερες ομάδες, επίσης όσον αφορά τη σημασία τους για μακροχρόνια έλλειψη ύπνου ή διαταραχές στον κιρκαδικό ρυθμό, για παράδειγμα σε εργαζόμενους με βάρδιες. Οι ερευνητές ελπίζουν να είναι σε θέση να χρησιμοποιήσουν μεγαλύτερες ποσότητες δεδομένων για να αξιολογήσουν εάν πρέπει να προαχθεί ένας υγιής ρυθμός ύπνου σε νεαρή ηλικία, προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος της νόσου του Αλτσχάιμερ.