Σκλήρυνση κατά πλάκας: ανακαλύφθηκε σύνδεση με την εντερική χλωρίδα

Το ανοσοποιητικό σύστημα του ίδιου του σώματος οδηγεί σε απομυελίνωση σε σκλήρυνση κατά πλάκας (MS). Οι αντιγονικές δομές στόχοι που ξεκινούν την ασθένεια δεν είναι ακόμη πλήρως γνωστές. Στην αναζήτηση αντιγόνων-στόχων, η έρευνα μέχρι στιγμής έχει επικεντρωθεί στα συστατικά της μυελίνης.

Η συνθετάση GDP-L-φουκόζης ως έναυσμα για τα βοηθητικά κύτταρα Τ

Μια διεθνής ομάδα ερευνητών μπόρεσε τώρα να δείξει ότι τα βοηθητικά κύτταρα Τ (θετικά σε CD4 κύτταρα Τ) αντιδρούν στο ένζυμο συνθάση GDP-L-φουκόζης [1].

Πορεία του καταρράκτη φλεγμονής

Οι ερευνητές δημοσίευσαν τα αποτελέσματά τους στο γνωστό περιοδικό Science Translational Medicine. Τα Τ-βοηθητικά κύτταρα ανταποκρίθηκαν τόσο στην ανθρώπινη όσο και στη βακτηριακή έκδοση της συνθάσης GDP-L-φουκόζης. Τα βακτήρια που παράγουν συνθετάση GDP-L-φουκόζης βρίσκονται συχνά στην εντερική χλωρίδα των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας. Το εντερικό μικρόβιο θα μπορούσε επομένως να διαδραματίσει πολύ μεγαλύτερο ρόλο από ό, τι πιστεύαμε προηγουμένως.

«Πιστεύουμε ότι τα ανοσοκύτταρα στο έντερο ενεργοποιούνται, μετά μεταναστεύουν στον εγκέφαλο και προκαλούν έναν φλεγμονώδη καταρράκτη εκεί όταν συναντούν την ανθρώπινη παραλλαγή του αντιγόνου στόχου τους», λέει η Δρ Mireia Sospedra Ramos από το Κέντρο Κλινικής Έρευνας για τη Σκλήρυνση κατά πλάκας στο το Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης [2].

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι θα έχει θεραπευτικά οφέλη

Στη μελέτη, οι ερευνητές εξέτασαν μια γενετικά καθορισμένη υποομάδα ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας (ασθενείς με θετική HLA-DRB3 *). Σε αυτήν την υποομάδα, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα εντερικά βακτήρια θα μπορούσαν να διαδραματίσουν πολύ μεγαλύτερο ρόλο στην ανάπτυξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας από ό, τι πιστεύεται προηγουμένως.

Οι ερευνητές ελπίζουν ότι τα ευρήματα μπορούν σύντομα να χρησιμοποιηθούν θεραπευτικά και να σχεδιάσουν να δοκιμάσουν τα ανοσο-ενεργά συστατικά της συνθετάσης GDP-L-φουκόζης σε μια προσέγγιση που οι επιστήμονες ακολουθούν εδώ και αρκετά χρόνια.

Εκπαίδευση του ανοσοποιητικού συστήματος

«Η κλινική μας προσέγγιση στρέφεται ειδικά κατά των παθολογικών αυτοαντιδραστικών ανοσοκυττάρων», λέει η Sospedra. Αυτή η προσέγγιση διαφέρει σημαντικά από τις διαθέσιμες σήμερα θεραπείες, οι οποίες καταστρέφουν ολόκληρο το ανοσοποιητικό σύστημα. Αν και αυτό συχνά καταφέρνει να σταματήσει την ανάπτυξη της νόσου, οι θεραπείες αποδυναμώνουν επίσης ολόκληρο το ανοσοποιητικό σύστημα.

Στην κλινική δοκιμή της ομάδας, οι ερευνητές λαμβάνουν αίμα από ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας. Στο εργαστήριο κολλούν τα ανοσο-ενεργά θραύσματα πρωτεΐνης στην επιφάνεια των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Όταν στη συνέχεια επανεισάγουν το αίμα στον οργανισμό, τα θραύσματα βοηθούν στην επανεκπαίδευση του ανοσοποιητικού συστήματος του ασθενούς και το καθιστούν ανεκτικό στον δικό τους εγκεφαλικό ιστό. Αυτή η θεραπεία στοχεύει στην παροχή αποτελεσματικής στοχευμένης θεραπείας, αποφεύγοντας παράλληλα σοβαρές παρενέργειες.